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Facharzt für Transfusionsmedizin Zentrum für Klinische Transfusionsmedizin gGmbH Tübingen, Universitätsklinikum Tübingen
Herr Prof. Dr. med. Tamam Bakchoul leitet das Zentrum für Klinische Transfusionsmedizin gemeinnützige GmbH (ZKT) in Tübingen als Ärztlicher Direktor und Geschäftsführer seit Februar 2016. Im Jahr 2007 promovierte Dr. Bakchoul zum Doktor der Humanmedizin am Institut für Klinische Immunologie und Transfusionsmedizin an der Justus-Liebig-Universität in Gießen. Zuvor war er als Assistenzarzt im Bereich der Plastischen Chirurgie, der Klinischen Hämostaseologie sowie Klinischen Immunologie und Transfusionsmedizin von 2004 bis 2007 in Damaskus, im Saarland und in Gießen tätig.
Nach einem einjährigen Auslandsforschungsaufenthalt in Milwaukee / USA übernahm Dr. Bakchoul von 2009 bis 2011 die Leitung des Thrombozytenlabors am Institut für Klinische Immunologie und Transfusionsmedizin des Universitätsklinikum in Gießen und Marburg. Der Abschluss zum „Facharzt für Transfusionsmedizin“ folgte. 2012 wurde Dr. Bakchoul nach Greifswald auf eine W1-Professur berufen. Am Institut für Immunologie und Transfusionsmedizin in Greifswald leitete Dr. Bakchoul von 2012 bis 2016 auch das HLA- und Thrombozytenlabor. Ende 2015 habilitierte Dr. Bakchoul sich im Fach Transfusionsmedizin und absolvierte die Zusatzbezeichnung Hämostaseologie. Seit 2017 hat er eine Professur an der Medizinischen Fakultät der Universität Tübingen. Mehrfache Preise und Auszeichnungen kennzeichnen seinen Weg ebenso wie verschiedene Positionen und Mitgliedschaften in namhaften Verbänden und Gesellschaften seines Fachbereiches.
Herr Dr. Tamam Bakchoul ist Jahrgang 1978, verheiratet und hat drei Kinder. Er wohnt mit seiner Familie in Tübingen.
Facharzt für Transfusionsmedizin Zentrum für Klinische Transfusionsmedizin gGmbH Tübingen, Universitätsklinikum Tübingen
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Facharzt für Transfusionsmedizin Zentrum für Klinische Transfusionsmedizin gGmbH Tübingen, Universitätsklinikum Tübingen
Mehr erfahrenEine Thrombozytendysfunktion kann sowohl durch einen hereditären Thrombozytendefekt als auch durch Begleiterkrankung oder Medikamente verursacht sein. Zu den Erbkrankheiten gehört beispielweise die verminderte Expression und Funktion der Membranrezeptoren. Erworbene Störungen der Thrombozytenfunktion sind häufiger und meist Folge von Krankheiten oder eingenommenen Medikamenten. Das klinische Bild von Patienten mit thrombozytären Erkrankungen kann sehr heterogen sein. Häufig treten multiple Petechien der Haut, typischerweise am deutlichsten im Bereich der Unterschenkel, verstreute kleine Ekchymosen nach Bagatelltraumen oder Schleimhautblutungen auf. In diesem Beitrag werden wir eine kurze Zusammenfassung über die aktuellen Labormethoden zur Thrombozytenfunktionstestung und Antikörperdiagnostik vorstellen, um die Wahl der bestmöglichen Testmethode für Patienten mit thrombozytären Erkrankungen zu optimieren.
Platelet dysfunctions can be caused by inherited platelet disorders as well as comorbidities or drugs. Platelet function testing is both complex and labor intensive. Evaluation of platelet count, review of peripheral blood cell morphology and bleeding assessment tools can aid the initial differential diagnosis. For patients requiring further laboratory testing, platelet aggregometry, secretion assays and immunofluorescence are the most useful next steps and will direct further specialized testing including flow cytometry, electron microscopy and genetic diagnostics. Standardization of platelet function analysis and antibody testing are very essential and can optimize diagnosis and assure quality results. In this article we will focus on current laboratory methods which can be used to identify the underlying defects in platelet disorder. Information provided in this article will allow applying the best possible diagnostic and therapeutic approach to patients with inherited as well as acquired platelet disorders.
Facharzt für Transfusionsmedizin Zentrum für Klinische Transfusionsmedizin gGmbH Tübingen, Universitätsklinikum Tübingen
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Facharzt für Transfusionsmedizin Zentrum für Klinische Transfusionsmedizin gGmbH Tübingen, Universitätsklinikum Tübingen
Mehr erfahrenDie Normalwerte für Thrombozyten von Erwachsenen betragen ca. 150– 400×103/µl mit einer durchschnittlichen Lebensdauer von 7–10 Tagen. Die Thrombozytentransfusion ist ein integraler Bestanteil der modernen Medizin und wird zur Behandlung von thrombozytopenen Patienten bzw. Patienten mit Thrombozytenfunktionsstörungen angewendet. Thrombozyten werden bei Raumtemperatur gelagert, um die Funktionalität aufrecht zu erhalten. Dadurch wird das Risiko von bakteriellem Wachstum im Konzentrat gesteigert. Wegen der kurzen Haltbarkeit und der schwierigen Planung von Angebot und Nachfrage wurde nach alternativen Quellen für die Thrombozytenproduktion gesucht. Der nachfolgende Artikel widmet sich insbesondere der Überlegung Thrombozyten ex vivo zu generieren.
In the human body, normal platelet (PLT) count is around 150–400×103/µl with a short life span of 7–10 days. Clinically, PLT transfusion is the first-line treatment for hematological diseases and trauma, for which growing and constant demand is severely limited due to the fact that PLT production is totally donor-dependent. Additionally, PLTs must be stored at room temperature to maintain viability, which limits their shelf-life to only 5 days increasing the risk of bacterial contamination. In this context, alternative sources for platelets production have received attention, especially those that generate platelets ex vivo.
Assistenzarzt für Transfusionsmedizin Zentrum für Klinische Transfusionsmedizin gGmbH Tübingen, Universitätsklinikum Tübingen
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Facharzt für Transfusionsmedizin Zentrum für Klinische Transfusionsmedizin gGmbH Tübingen, Universitätsklinikum Tübingen
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Facharzt für Transfusionsmedizin Zentrum für Klinische Transfusionsmedizin gGmbH Tübingen, Universitätsklinikum Tübingen
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Fachärztin für Transfusionsmedizin Zentrum für Klinische Transfusionsmedizin gGmbH Tübingen, Universitätsklinikum Tübingen
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Stv. Leitende MTA des Immunhämatologischen Labors Zentrum für Klinische Transfusionsmedizin gGmbH Tübingen, Universitätsklinikum Tübingen
Mehr erfahrenDas G-Antigen ist ein Teil des Rh-Systems, welches auf roten Blutkörperchen mit C- oder D-Antigenen exprimiert wird. Daher ist es entscheidend, es von Anti-D und Anti-C bei geburtshilflichen Patientinnen zu unterscheiden. Wir berichten über den Fall einer 36-jährigen Frau mit einem Anti-G-Alloantikörper, bei der das Vorhandensein von Anti-G und Anti-D mittels differenzieller Adsorptions- und Elutionstechniken bestätigt wurde. Die genaue Identifizierung dieser Antikörper ist entscheidend für die klinische Prognose und die Verabreichung der Rhesus-Prophylaxe, um eine hämolytische Krankheit des Fetus und Neugeborenen (HDFN) zu verhindern.
The G antigen is a member of the Rh-system expressed on red blood cells with C or D antigens, making it crucial to distinguish it from anti-D and anti-C in obstetric patients. We report a 36-year-old woman, in whom the presence of anti-G and anti-D was confirmed using differential adsorption and elution techniques. Accurate identification of these antibodies is vital for clinical prognosis and the administration of rhesus prophylaxis, thus preventing hemolytic disease of the fetus and newborn (HDFN).
Facharzt für Transfusionsmedizin Zentrum für Klinische Transfusionsmedizin gGmbH Tübingen, Universitätsklinikum Tübingen
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Facharzt für Transfusionsmedizin Zentrum für Klinische Transfusionsmedizin gGmbH Tübingen, Universitätsklinikum Tübingen
Mehr erfahrenDie Vakzin-induzierte thrombotische Thrombozytopenie (VITT) ist eine seltene Nebenwirkung nach der Gabe des vektorbasierten Impfstoffes Vaxzevria® von AstraZeneca oder des vektorbasierten COVID-19-Impfstoffes Janssen® von Johnson & Johnson8,13,19,27. Das typische Krankheitsbild zeigt sich fünf bis 30 Tage nach Impfung mit einer neu aufgetretenen Thrombozytopenie, thrombembolischem Ereignis und dem Nachweis von Antikörpern gegen Plättchenfaktor 4 (PF4). Die meisten thrombotischen Ereignisse traten in den cerebralen Venen in Form einer Sinusthrombose auf15. Aber auch tiefe Beinvenenthrombosen oder Lungenembolien können die Folge der VITT sein. Laborchemisch zeigen sich Antikörper, die sich gegen den PF4 aus den Thrombozyten richten. Diese Antikörper sind ähnlich zu den Antikörpern, die sich bei der Heparin-induzierten Thrombozytopenie (HIT) entwickeln. Der entscheidende Unterschied ist jedoch, dass die VITT-Antikörper sich ausschließlich gegen PF4 richten, wogegen bei HIT-Antikörpern das Antigen ein Komplex aus Heparin / PF4 ist11,20. Dieser Unterschied macht die VITT-Antikörper für einzelne Testverfahren unzugänglich und eine besondere Sorgfalt in der Diagnostik ist hier wichtig17. Die PF4-Antikörper aktivieren Thrombozyten über ihren Fc-Teil über den FcγIIA-Rezeptor und überführen die Thrombozyten in einen prokoagulanten Zustand, mit dem sie im Körper einen stark prothrombogenen Zustand auslösen. Neben der VITT und der HIT ist dieser antikörpervermittelte prothrombogene Zustand auch bei schwerer COVID-19 beschrieben1,2,12,29.
Vaccine-induced thrombotic thrombocytopenia (VITT) is a rare adverse event following administration of AstraZeneca's Vaxzevria® vector-based vaccine or Johnson & Johnson's Janssen® vector-based COVID-19-vaccine8,13,19,27. The typical clinical picture presents five to 30 days after vaccination with new onset thrombocytopenia, thromboembolic event, and detection of antibodies to platelet factor 4 (PF4). Most thrombotic events occurred in cerebral veins in the form of sinus thrombosis15. However, deep vein thrombosis or pulmonary embolism may also result from VITT. Laboratory chemistry reveals antibodies directed against PF4 from platelets. These antibodies are similar to the antibodies that develop in heparin-induced thrombocytopenia (HIT). The key difference, however, is that VITT antibodies are directed exclusively against PF4, whereas in HIT antibodies the antigen is a complex of heparin / PF411,20. This difference makes the VITT antibodies inaccessible for single test procedures and special care in diagnostics is important here17. The PF4 antibodies activate platelets through their Fc part via the FcγIIA receptor and transfer the platelets into a procoagulant state with which they induce a strong prothrombogenic state in the body. In addition to VITT and HIT, this antibody-mediated prothrombogenic state has also been described in severe COVID-191,2,12,29.
Fachärztin für Transfusionsmedizin Zentrum für Klinische Transfusionsmedizin gGmbH Tübingen, Universitätsklinikum Tübingen
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Facharzt für Transfusionsmedizin Zentrum für Klinische Transfusionsmedizin gGmbH Tübingen, Universitätsklinikum Tübingen
Mehr erfahrenBei der Anwendung von Thrombozytenkonzentraten wurden grundsätzliche Aspekte zur Transfusion und zur Bewertung der Empfehlungen ergänzt. Hier wurden insbesondere für Thrombozytenfunktionsstörungen verschiedene Ursachen ausgeführt und auf blutungsminimierende Maßnahmen hingewiesen. Sowohl bei der akuten Bildungsstörung, als auch bei periinterventionellen, operativen Eingriffen und Prozeduren wurde auf die Beeinflussung der Thrombozytenfunktion durch Medikamente detailliert hingewiesen. Insbesondere bei der Auswahl von Thrombozytenpräparaten ist anzumerken, dass bei Rhesusinkompatibilität ein Präparat, welches mit einer geringen Verunreinigung von Erythrozyten hergestellt wurde, jetzt ohne Rhesus-Prophylaxe verabreicht werden kann. Ein eigenes Kapitel zu Besonderheiten der Transfusion von Thrombozytenkonzentraten im Kindesalter wurde ergänzt.
In the version of the guidelines an update on the clinical use of platelet concentrates is given. In particular, various causes for alterations in platelet function were stated and measures to minimize bleeding are pointed out, with a special focus on the influence of drugs on platelet function. Recommendations are presented regarding periinterventional management of patients with reduced thrombopoiesis and patients with thrombocytopenia specially in the context of surgical interventions and procedures. A separate chapter on the peculiarities of the transfusion of platelet concentrates in childhood has been added.
Facharzt für Transfusionsmedizin Zentrum für Klinische Transfusionsmedizin gGmbH Tübingen, Universitätsklinikum Tübingen
Mehr erfahrenNeue Informationen über die Koagulopathie bei COVID-19 sind immer noch in Fluss, es gibt jedoch Hinweise darauf, dass thrombotische Gerinnungsstörungen in schweren Fällen recht häufig sind. Im Verglich zur konventionellen Sepsis-assoziierten DIC ist die Inzidenz der Thrombozytopenie bei COVID-19 relativ gering, während das D-Dimer deutlich höher ist. Im Vergleich zur hohen Inzidenz von thrombotischen Ereignissen sind Blutungskomplikationen bei COVID-19 sehr selten. Daher wird eine Standard-Antikoagulationstherapie dringend empfohlen werden.
New information about coagulopathy in COVID-19 is still in flow, but there is evidence that thrombotic coagulation disorders are quite common in severe cases. Compared to the conventional Sepsis-associated DIC is the incidence of thrombocytopenia in COVID-19 relatively low, while the D-dimer is significantly higher. Compared to the high incidence of thrombotic events, bleeding complications in COVID-19 is very rare. Therefore a standard anticoagulation therapy is strongly recommended.
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